Атопический дерматит и дефект кожного барьера

В последние годы наблюдается учащение случаев аллергических заболеваний, в т. ч. и кожной формы, проявляющихся дерматитами различной степени выраженности и другими заболеваниями кожи. Израильские исследователи считают, что они установили механизм этой реакции, который до настоящего времени считался неизвестным.

Одной из довольно распространённых форм аллергии является атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание кожи, проявялющееся характерными кожными высыпаниями и зудом, протекающее с периодами обострений и ремиссий. В последнее десятилетие частота различных аллергических расстройств в целом и атопического дерматита в частности стабильно возрастает.

Точные причины этого на сегодняшний день не установлены.

Ранее считалось, что атопические проявления связаны с первичной дисфункцией иммунной системы. Исходя из этого, все попытки направленные на лечение этого состояния, были основаны на подавлении функции иммунной системы и часто становились причиной серьёзных побочных эффектов, в т. ч. и инфекционных осложнений.

По результатам недавних исследований было обнаружено, что иммунологические нарушения при аллергических состояниях связаны с первичным дефектом кожного барьера, представляющего собой функциональную структуру, находящуюся в верхних слоях кожи. В функции кожного барьера входит защита организма от неблагоприятных воздействий со стороны окружающей среды, сохранение в нём воды и питательных веществ, а также защита от проникновения вирусов, бактерий и аллергенов. Было установлено, что нормальное функционирование кожного барьера зависит от наличия определённых белков внутри клеток нашего организма, например, белка филаггрина, отсутствие которого ассоциируется с риском развития атопического дерматита.

Учёные обнаружили, что секретом нормальной функции кожного барьера являются мелкие, но сложные белковые единицы – десмосомы, отвечающие за межклеточные связи во всех слоях кожи. «Нами было найдено, что наиболее важный компонент десмосом – десмоглеин-1 отсутствует в коже пациентов, страдающих тяжелейшей формой аллергического поражения кожи, называемого SAМ-синдромом (тяжёлая форма дерматита, множественная аллергия и метаболическое истощение)», - рассказывает Лиат Самуэлов, которая стояла во главе исследовательского проекта.

Её коллега Офер Сариг добавляет: «Это заболевание развивается при нарушении функциональных связей между клетками верхних слоёв кожи, которого достаточно для того, чтобы чужеродные белки проникали через кожный барьер и вызывают чрезмерную реакцию со стороны иммунной системы. Ещё более интересным является тот факт, что при изучении отдельных клеток, забранных у таких пациентов, оказалось, что они секретируют различные медиаторы аллергических реакций. Таким образом, полученные нами данные ставят под вопрос первостепенную роль иммунной системы в аллергических реакциях, а также направляют нас на путь разработки новых методов лечения атопического дерматита».

Международное исследование в рамках которого изучались характеристики десмосом, проводилось группой учёных под руководством профессора Эли Шпрехера из отделения дерматологии медицинского центра «Сураски» в Тель-Авиве и профессора Кэти Грин из Северо-Западного университета (США). Результаты исследования были опубликованы в издании Nature Genetics.