Новое в лечении болезни Альцгеймера.

Не исключено, что открытие, сделанное недавно израильскими учёными, приведёт к созданию препаратов для лечения болезней Паркинсона и Альцгеймера, которые на сегодняшний день считаются неизлечимыми. При исследовании, проведённом исследователями из Тель-Авивского университета, профессором Ури Ашери и доктором Боазом Бараком, лабораторным мышам был введён белок томазин, после чего было выполнено детальное изучение их головного мозга. При этом было установлено, что повышенный уровень томазина приводит к повреждению гиппокампа – участка головного мозга, который затрагивается при нейродегенеративных заболеваниях, что проявляется нарушением памяти и способности к обучению.

«Связи между нервными клетками головного мозга осуществляются при помощи т. н. нейротрансмиттеров, за счёт которых в мозге происходят химические и электрические реакции, - поясняет доктор Барак. – Нейротрансмиттеры перемещаются от клетки к клетке выделяясь из мельчайших синаптических пузырьков в синаптическую щель и далее к следующему нейрону. Механизм трансмиссии тщательно контролируется нервными клетками. Одним из белков, способствующих регуляции этого процесса является томозин, функцией которого является замедление высвобождения нейротрансмиттеров».

Для изучения эффектов томазина, лабораторные мыши, которым был введён этот белок, подверглись тесту водного лабиринта Морриса, предназначенного для оценки способности к навигации и динамику формирования навыка. При тесте Морриса животное помещается в круглый бассейн с замутнённой водой, в котором имеется невидимая для животного платформа, расположенная несколько ниже уровня воды, которое животное вынуждено обнаружить. Отыскав её, оно отдыхает от плавания и через некоторое время вынимается экспериментатором из установки. Затем те же действия повторяются.

В ходе нескольких попыток время поиска платформы уменьшается, а траектория плавания оптимизируется, т. к. у животного формируется представление о расположении платформы. Движение животного регистрируется компьютером в удобной для обработки форме. В ходе проведённого учёными эксперимента было установлено, что мыши, которым был введён томозин ориентрируются достоверно хуже, что свидетельствует об их худшей памяти и способности к обучению. Эти результаты получили дополнительное подтверждение, когда у этих грызунов были обнаружены изменения гиппокампа.

«Потенциальная область применения данного открытия очень широка, - говорит профессор Ашери. – С практической точки зрения они помогают лучше понять, что происходит с мозгом в процессе болезни или старения. Согласно нашей гипотезе, вероятно, повышенная экспрессия томозина в гиппокампе приводит к развитию нейродегенеративного заболевания. Мы рассчитываем на то, что в будущем наше открытие может лечь в основу создания препаратов для лечения многих подобных заболеваний».

Исследование, результаты которого были опубликованы в издании NeuroMolecular Medicine, было проведено в Тель-Авивском университете, при участии исследователей из университета Бар-Илан, научно-исследовательского института им. Вейцмана, Национального института здравоохранения США и Мичиганского университета.